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Cancer de l’utérus directement lié à l’obésité

L’augmentation spectaculaire de l’incidence du cancer de l’utérus observée au cours des dernières décennies est une conséquence directe de l’épidémie d’obésité.

Le cancer de l’endomètre, la muqueuse de la muqueuse de l’intérieur de l’utérus, est le sixième cancer gynécologique le plus fréquent, avec environ 417 000 nouveaux diagnostics dans le monde en 2020. L’incidence globale de ce cancer a augmenté de 132 % au cours des 30 dernières années. , principalement en Amérique du Nord, où l’on observe actuellement les taux les plus élevés au monde (87 cas / 100 000 femmes). Cette maladie touche majoritairement les femmes ménopausées (61 ans en moyenne) et donc le vieillissement de la population joue un rôle dans cette augmentation de la morbidité. Cependant, la proportion de femmes de moins de 40 ans touchées par ce cancer a également doublé ces dernières années, indiquant que d’autres composantes du mode de vie moderne sont impliquées dans la forte progression de ce cancer.

Étroitement lié au surpoids

L’un de ces facteurs est le surpoids. De tous les cancers, le cancer de l’endomètre est le plus étroitement lié à l’obésité : par rapport aux femmes de poids normal (IMC entre 18 et 25), le risque de cancer de l’endomètre est 5 fois plus élevé chez les femmes obèses (IMC supérieur à 30) et 20 fois plus élevé. plus élevé chez les personnes souffrant d’obésité morbide (IMC de 40). Le risque à vie de cancer de l’endomètre chez les femmes ayant un IMC supérieur à 40 kg/m est de 10 à 15 %, ce qui équivaut au risque à vie de cancer du poumon chez les fumeuses1.

Inflammation, œstrogène et insuline

Plusieurs raisons ont été avancées pour expliquer ce lien étroit entre le surpoids et le risque de cancer de l’endomètre :

1) Inflammation. L’excès de graisse provoque une inflammation chronique (taux élevé de molécules inflammatoires telles que l’IL-6 et le TNF-α, entre autres) qui, combinée à une diminution des cellules immunitaires protectrices de la muqueuse utérine, crée un climat propice aux mutations qui peuvent initie le cancer de l’endomètre.

2) Excès d’oestrogène. En plus d’être pro-inflammatoire, l’obésité est une condition “hyperestrogène”, car les androgènes produits par les glandes surrénales sont convertis de l’enzyme aromatase dans les cellules graisseuses en œstrogènes.

Les œstrogènes stimulent la croissance des cellules endométriales et il est bien documenté que les facteurs associés à une exposition accrue à ces hormones (menstruations précoces, syndrome des ovaires polykystiques, ménopause après 55 ans) augmentent le risque de cancer de l’utérus.

Par conséquent, le déséquilibre des œstrogènes causé par l’obésité peut contribuer à l’influence du surpoids sur le risque de cancer de l’endomètre, en particulier chez les femmes ménopausées, où le manque de progestérone naturelle n’équilibre pas l’effet de l’excès d’œstrogènes sur la croissance des cellules de l’endomètre.

3) Augmentation de l’insuline. L’un des principaux effets métaboliques de l’obésité est de perturber le métabolisme du glucose en réduisant l’efficacité de l’insuline.

À court terme, la surproduction d’insuline par le pancréas compense ce problème, mais par conséquent, l’augmentation des niveaux d’insuline a plusieurs effets néfastes. Par exemple, l’hyperinsulinémie favorise la croissance des cellules endométriales en augmentant la biodisponibilité des œstrogènes et de l’IGF-1, un facteur de croissance qui active une voie oncogène impliquée dans la prolifération des cellules de la muqueuse intestinale.

De manière générale, on peut considérer l’obésité comme une condition hyperoestrogénique, hyperinsulinémique et pro-inflammatoire qui favorise la croissance de l’endomètre, l’accumulation de mutations oncogènes et finalement le développement de cancers dans cet organe. Un autre exemple des nombreux déséquilibres causés par le surpoids et des graves conséquences qui en découlent.

  • 1. Crosbie EJ et al. Cancer de l’endomètre. Lancette 2022 ; 10 333 : 1412-1428.